第三单元 细菌感染
第一节 伤 寒
1、病原学
伤寒杆菌
2、时尚病学
传染源 患者与带菌者均是传染源。
传播渠道 伤寒可通过污染的水或食物、平时生活接触、苍蝇与蟑螂等传递病原菌而传播。
人群易感性 本病常见易感，病后免疫力持久，少有第二次发病者。
3、病理解剖特征
伤寒的病理特征是全身性单核一吞噬细胞系统的增生性反应，回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变特点性。
病程第l周，淋巴组织增生肿胀，第2周肿大的淋巴结发生坏死;第3周坏死组织掉落，形成溃疡。若波及病灶血管可引起肠出血，若侵入肌层与浆膜层可致使肠穿孔。第4周后溃疡渐渐愈合，不留瘢痕。
某人在参加一次聚餐3天后，忽然出现发热、腹痛和腹泻，腹泻开始为水样便，1天后转变为粘液脓血便，并有里急后重感。依据以上症状应考虑的疾病和检查办法是
A.伤寒;取脓血便进行免疫荧光测试
B.葡萄球菌食物中毒;取剩余食物离别致病菌
C.沙门菌食物中毒;取剩余食物离别致病菌
D.霍乱;取脓血便直接镜检
E.细菌性痢疾;取脓血便离别肠道致病菌
答案:C
病人张某，疑似伤寒入院，两次取血做肥达反应的结果如下：入院后第四天结果，TH 1∶80，TO 1∶80，TA、TB、TC 1：40;入院后第十二天，TH、TO 1∶320，TA、TB、TC 1∶40，可诊断为
A.伤寒
B.甲型副伤寒
C.乙型副伤寒
D.沙门菌早期感染
E.回忆反应
答案：A
分析：血清特异性，抗体阳性，肥达反应“O”抗体凝集效价≥1∶80;“H”抗体≥1∶160，恢复期增高4倍以上，即可确诊伤寒。
2.为确定诊断应进行检查的项目是
A.血培养
B.甲肝病毒抗体
C.戊肝病毒抗体
D.丙肝病毒抗体
E.粪便培养
答案：A
1.时尚性脑脊髓膜炎可有
答案：B
13.地方性斑疹伤寒的传播媒介是
答案：B
为确诊该病例，最佳选择的检查是
A.肝功化验
B.肝炎病毒血清学
C.血培养
D.肥达反应
E.肝胆脾彩超
答案：C
1.最可能的诊断是
A.系统性红斑狼疮
B.淋巴瘤
C.恶性组织细胞病
D.伤寒
E.败血症
答案：D
分析：伤寒诊断依据主要依据临床与实验室检查材料，时尚病学资料已有参考价值。临床表现为持续发热1周以上，表情淡漠、呆滞、腹胀、便秘或腹泻，相对缓脉，玫瑰疹、脾肿大等，并发肠出血或肠穿孔则有助诊断。实验室检查白细胞数降低，淋巴细胞相对增多，确诊的依据是检出伤寒沙门菌，故D。
该病人诊断急性细菌性痢疾，其发病机理为
A.痢疾杆菌毒素对结肠粘膜的直接损害
B.有侵袭力的菌株进入粘膜固有层，繁殖引起炎症溃疡
C.痢疾杆菌在肠腔内很多繁殖引起肠溃疡病变
D.结肠急性弥漫性、纤维蛋白渗出性炎症及溃疡
E.特异性体质对细菌毒素产生强烈过敏反应
答案：B
1.肠伤寒的肠溃疡特点
答案：B
中毒型细菌性痢疾多见于
A.2～7岁体格健壮的小儿
B.3～6个月体格健壮的幼儿
C.低出生体重儿
D.8～10岁营养情况较差的儿童
E.12～14岁青春期儿童
答案：A
休克型：主要表现为感染性休克。
脑型：以紧急脑症状为主此型较紧急，病死率高。
混合型：具备以上两型之表现，为最凶险之种类，病死率非常高。
慢性迁延型菌痢：急性菌痢病程迁延超越2个月病情未愈者，为慢性菌痢。
13.5岁男生，高热1天，腹泻6～7次，为粘液性脓血便，腹痛伴里急后重，反复惊厥，渐渐出现昏睡、神志不清，病前吃过未洗的黄瓜，诊断为细菌性痢疾。其临床种类是
A.普通型
B.轻型
C.重型
D.中毒型
E.慢性型
答案：D
分析：患儿昏睡、神志不清，出现了中枢神经系统症状，是中毒型。
例题：.女，33岁，昨晚吃街边烧烤后于今晨3时忽然畏寒、高热、呕吐、腹痛、腹泻，腹泻共4次，开始为稀水样便，继之便中带有粘液和脓血。在未做实验室检查的状况下，该病人可能的诊断是
A.急性轻型细菌性痢疾
B.急性普通型细菌性痢疾
C.中毒型细菌性痢疾
D.慢性细菌性痢疾急性发作
E.慢性迁延型细菌性痢疾急性发作
答案：B
例题：3岁患儿，高热10小时，伴头痛，频繁呕吐，腹泻3次为稀水样便。查：T39℃，BP 50/30mmHg，精神萎靡，全身散在大小不等瘀斑，心肺未见异常。CSF检查：细胞数15000×106/L，蛋白微量，葡萄糖2.2mmol/L，该患儿可能的诊断是
A.败血症，感染性休克
B.时尚性脑脊髓膜炎
C.时尚性乙型脑炎
D.中毒型细菌性痢疾
E、化脓性脑膜炎
答案：D
5、辨别诊断
急性普通型菌痢的辨别诊断
1.急性阿米巴痢疾 阿米巴原虫为病原体。临床表现起病较缓，多无发热，腹痛轻，无里急后重，腹泻次数少，右下腹有压痛。大便量多，为暗红色，果酱样血便。镜检白细胞少，红细胞多，有夏一雷晶体，可找到溶组织内阿米巴滋养体。肠粘膜正常，可见散在的溃疡，边缘深切，周围有红晕。
2.细菌性胃肠型食物中毒：它是进食细菌及毒素污染的食物引起，容易见到病原菌有沙门菌、变形杆菌、产毒素性大肠杆菌及金黄色葡萄球菌等。有集体进食同一食物及在同一潜伏期内集体发病的病史。有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等急性胃肠炎表现，大便多为稀水便、脓血便，里急后重少见。确诊有赖于从患者呕吐物、粪便及可疑食物中检出同一病原菌。
中毒型菌痢的辨别诊断
1.休克型需与其他感染性休克辨别，如败血症及暴发型时尚性脑脊髓膜炎，亦均可有发热及休克。血及大便培养检出不一样的致病菌。
2.脑型需与时尚性乙型脑炎辨别，多发生在夏秋天，亦均可有发热、昏迷及惊厥。
但乙脑病情进步较中毒型菌痢缓慢，以意识障碍为主，休克极少见。脑脊液检查有异常变化，除颅压增高外，可有蛋白及白细胞数轻度增多，乙脑特异性IgM阳性。
6、治疗
喹诺酮类 有强的杀菌用途，对耐药菌株亦有较好的疗效，口服后可完全吸收是现在治疗菌痢较理想的药物。
复方磺胺甲恶唑 又称复方新诺明。
男士，12岁，昨晚进食海鲜，今晨开始畏寒、发热、腹痛，以左下腹甚，腹泻伴明显里急后重，大便8次，初为稀便，继之为粘液脓血便。
1.霍乱弧菌的致病原因不包含
A.鞭毛
B.菌毛
C.荚膜
D.肠毒素
E.内毒素
答案：C
3.典型霍乱病人，发病后最早出现的容易见到症状是
A.畏寒、发热
B.声音嘶哑
C.剧烈腹泻，继之呕吐
D.腹部绞痛
E.腓肠肌痉挛
答案：C
5、诊断
诊断标准 符合以下三项中一项者即可诊断为霍乱：①凡有吐泻症状，粪便培养有霍乱弧菌成长者;②时尚区人群，凡有典型症状，但粪便培养无霍乱弧菌成长者，经血清抗体测定效价呈4倍增长，亦可确诊为霍乱;③在时尚病学调查中，初次粪便培养阳性前后各5d内，有腹泻症状者及接触史，可诊断为轻型霍乱。
疑似诊断符合以下两项中之一项者，可诊断为疑似霍乱：①有典型症状，但病原学检查未确定者应作疑似病例处置;②霍乱时尚期间有明显接触史，且发生泻吐症状，不可以以其他缘由讲解者。
2.本例治疗的重点环节是
A.抗菌治疗
B.抗病毒治疗
C.补充液体和电解质
D.低分子右旋糖酐扩容
E.最佳选择升压药，纠正低血压
答案：C
7、预防手段
控制传染源：设肠道门诊。准时发现患者尽快隔离治疗，对密切接触者严格检疫5天也可给予预防性服药。
切断传播渠道：改变环境卫生，加大饮水消毒和食品管理，对患者和带菌者的粪便与排泄物严格消毒。杀蛆灭蝇。
保护易感人群：霍乱菌苗预防接种，对人群免疫力的提升有肯定成效，其保护率为50%～80%，保护期为3～6个月。
1、病原学
病原体为脑膜炎球菌，属奈瑟菌属。为革兰阴性双球菌。
本菌裂讲解放内毒素，为致病的要紧原因，并可产生自溶酶，在体外易自溶。
2、时尚病学
传染源 带菌者和流脑患者是本病的传染源。
传播渠道：经呼吸道传播。密切接触好似睡、怀抱、喂奶、KISS等，对2岁以下幼儿传染本病有要紧意义。
人群易感性：人群常见易感，但6个月以内的婴儿可自母体获得免疫而极少发病;成人则已在多次时尚过程中经隐性感染而获得免疫，故儿童发病率高，以5岁以下特别是6个月至2岁的幼儿发病率。
时尚特点本病：全每年平均可发生，但有明显季节性，多发生在冬春天。
3、发病机制
细菌侵入人体后，如机体免疫力低下或细菌毒力较强，细菌可从鼻咽部进入血循环，形成短暂菌血症，少数患者进步为败血症。病原菌可通过血～脑脊液屏障进入脑脊髓膜引起化脓性炎症。
败血症期间，细菌侵袭皮肤血管内皮细胞，飞速繁殖并释放内毒素，用途于小血管和毛细血管，引起局部出血、坏死、细胞浸润及栓塞，临床可出现皮肤粘膜淤点。
细菌在血循环中很多繁殖，并释放内毒索，使全身小血管痉挛，弓I起微循环障碍，致使感染性休克及酸中毒，重者出现DIC。
脑膜炎期间，脑脊髓膜化脓性炎症及脑实质受累。
9岁，学生，1月底因突起高热、剧烈头痛、恶心伴非喷射性呕吐1次入院。体检：神清，全身皮肤散在瘀点、瘀斑，颈项抵抗，心率120次/分，两肺无异常，腹软无压痛。化验检查：血白细胞计数20×109/L，中性粒细胞0.89，淋巴细胞0.05，单核细胞0.06，最可能的诊断是
A.伤寒
B.时尚性脑脊髓膜炎
C.结核性脑膜炎
D.时尚性乙型脑炎
E.病毒性脑炎
答案：B
分析: 时尚性脑脊髓膜炎时尚季节多为冬春天，儿童多见，当地有本病发生及时尚，临床表现为高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征。实验室检查白细胞计数及中性粒细胞明显增高。
6、治疗
普通型流脑的治疗：
一般治疗：强调早期诊断，就地住院隔离治疗。密切监护，准时发现病情变化。做好护理，预防并发症。保证足够液体量及电解质。
病原治疗：尽快足量应用细菌敏锐并能透过血脑屏障的抗菌药物。常使用以下抗菌药物。
1.青霉素
2.磺胺可用磺胺嘧啶或磺胺甲恶唑。
3.头孢霉素 2、三代。
对症治疗 高热时可用物理降温及应用退热药物;如有颅压升高，可用20%甘露醇1.2g/kg脱水降颅压，每间隔4—6小时一次，静脉迅速滴注。
7、预防
管理传染源：早期发现患者并就地隔离治疗，隔离至症状消失后3日。一般不少于病后7日。密切接触者应医学察看7日。
切断传播渠道：搞好环境卫生，维持室内通风。
提升人群免疫力
1.菌苗预防。
2.药物预防：对密切接触者可用复方磺胺甲基异噁唑或利福平，连服3日。
5岁患儿，且1月15日开始发热。伴头痛、恶心、呕吐一次，次日稀便三次，精神不振，抽搐一次。体检：急性热病容，嗜睡状，颈强，克氏征，血常规检查：WBC 15.0×109/L，脑脊液为无色透明，白细胞数100×106/L，中性80%。
3.该病人的诊断可能为
A.时尚性脑脊髓膜炎
B.斑疹伤寒
C.时尚性出血热
D.钩端螺旋体病
E.败血症
答案：C
分析：病人面红，腋下出血点符合时尚性出血热，有尿蛋白，血小板减低进一步证实本病。
2.时尚性乙型脑炎的病变性质为
答案： A
1、病原学
感染性休克的容易见到致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌、绿脓杆菌、不动杆菌属、脑膜炎球菌、类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒成人两性疾病，如时尚性出血热，病程中也易发生休克。易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢等。
2、发病机制
感染性休克的发病机制较为复杂，循环障碍学说已获得多数学者的公认。但现在的研究已从微循环障碍向细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面深入。
微循环障碍学说休克的发生、进步过程中，微血管的容积变化可经痉挛、扩张和麻痹三个阶段。
休克早期 通过神经反射、病因的直接用途等引起体内多种缩血管的体液原因增加，如儿茶酚胺、肾素-血管紧张素一醛固酮系统的激活等，这类因子一同用途使微血管发生强烈痉挛受体开心，内毒素本身亦具拟交感用途，导致微循环灌注降低，毛细血管网缺血缺氧。
休克进步期 微循环血液灌注降低，组织缺血缺氧，无氧代谢酸性产物增加，肥大细胞组胺释放、缓激肽形成增多，导致微动脉对儿茶酚胺的敏锐性减少而扩张，毛细血管开放，而微静脉端仍持续缩短，加之白细胞附壁粘着，致流出阻力增大，微循环内血液淤滞，毛细血管流体静压增高，其通透性增加，血浆外渗， 水肿，血液浓缩，有效循环血量降低，回心血量进一步降低，血压明显降低，缺氧更明显。
微循环衰竭期 毛细血管网血流停滞，血细胞聚集，加之血管内皮损伤，促进内凝血过程、DIC。组织细胞紧急缺氧、很多坏死，进而多器官功能衰竭。
3、临床表现
休克早期 除少数高排低阻型休克病例外，病人大多有交感神经开心症状：神志尚清，但烦躁、焦虑，面色和皮肤苍白、口唇和甲床轻度发绀、肢端湿冷。可有恶心、呕吐、心率增快、呼吸深而快，血压尚正常或偏低，脉压小。眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。尿量降低。
休克进步期 病人烦躁或意识不清，呼吸浅速，血压降低，脉压小，皮肤湿冷发绀，常明显发花。心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。
休克晚期：可出现DIC和要紧脏器功能衰竭。表现为：顽固性低血压、广泛出血。少尿或无尿。呼吸增快，发绀，心率加速，心音低钝或有奔马律，心律失常，亦有心率不快或呈相对缓脉，出现面色灰暗，中心静脉压和肺动脉楔压升高，心电图可示心肌损害、心内膜下心肌缺血、心律失常和传导阻滞等改变。成人呼吸窘迫综合征表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧亦不可以使之缓解，无节律不整;肺底可闻湿啰音，呼吸音减低，x线摄片示散在小片状浸润影，渐渐扩展、融合;血气剖析P02﹤9.33kPa。脑功能障碍可引起昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪，及瞳孔、呼吸改变等。肝功能衰竭引起肝昏迷、黄疸等。胃肠功能紊乱表现为鼓肠、出血等。
4、治疗
抗休克治疗原则
1.补充血容量 扩容治疗是抗休克的基本方法，使用液体应包含胶体和晶体的合理组合。
胶体液包含低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆、全血及代血浆。
晶体液包含碳酸氢钠或乳酸钠林格液等平衡盐液，所含电解质浓度接近于生理水平。
2.纠正酸中毒：根本方法在于补充血容量，改变微循环的灌注。用于纠正酸中毒的缓冲碱的药物包含：①5%碳酸氢钠;②乳酸钠;③三羟甲基氨基甲烷等。
3.血管活性药物的应用
扩血管药物适用于低排高阻型休克，应在充分扩容的基础上用。
常用者包含：①α受体阻滞剂：如酚妥拉明;②抗胆碱能药：如阿托品、山莨菪碱;③B受体开心剂：异丙肾上腺素、多巴胺。
缩血管药物仅提升血液灌注压，而血管管径却缩小。在下列状况下可考虑应用：①冷休克伴有心力衰竭者，可于应用扩血管药的同时，加用缩血管药以防血压骤降，并加大心肌缩短;
